調節血脂藥物有哪些 高血脂的你對調節血脂的藥物瞭解多少
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調節血脂藥物有哪些?以下這些藥對調節血脂有一定的功效,我們一起來看看吧!
1.辛伐他汀(Simvastatin舒降之,ZOCOR,辛可,Simcor,京必舒新)
爲羥甲戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑,能降低正常及升高的低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)的濃度。其機制主要包括:降低VLDL膽固醇的濃度,誘導LDL受體,導致LDL膽固醇的減少並增加LDL-C的分解代謝。辛伐他汀治療期間,載脂蛋白B(apo B)的水平也顯著下降。由於每個LDL微粒含有一分子的apo B,而且apo B也很少會出現在其他的脂蛋白中,這也提示了辛伐他汀不僅能使膽固醇從LDL中丟失,同時還能降低循環中的LDL微粒的濃度。此外,辛伐他汀能升高高密度脂蛋白固醇(HDL C)的濃度和降低血漿甘油三酯(TG)。這些均可以導致總膽固醇/HDL-C及LDL-C/HDL-C的降低。
2.洛伐他汀(Lovastatin樂福欣,欣露,艾樂汀)
在體內競爭性地抑制膽固醇合成過程中的限速酶羥甲戊二酰輔酶A還原酶,使膽固醇的合成減少,也使低密度脂蛋白受體合成增加,主要作用部位在肝臟,結果使血膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇水平降低,由此對動脈粥樣硬化和冠心病的防治產生作用。本品還降低血清甘油三酯水平和增高血高密度脂蛋白水平。
3.氟伐他汀(Fluvastatin來適可,Lescol)
是一個全合成的降膽固醇藥物,爲羚甲基戊二酞輔酶A(HMG一CoA)還原酶抑制劑,可將HMG一CoA轉化爲3一甲基一3,5一二羥戊酸。本品的作用部位在肝臟,具有抑制內源性膽固醇的合成,降低肝細胞內膽固醇的含量.刺激低密度脂蛋白(LDL)受體的合成,提高LDL微粒的攝取降低血漿總膽固醇濃度的作用。
4.普伐他汀(Pravastatin美百樂鎮,Mevalotin,普拉固,Pravachol)
爲3-羥基3-甲基戊二酰輔酶A還原酶(HMG-CoA還原酶)的競爭性抑制劑,HMG-CoA還原酶是膽固醇生物合成初期階段的限速酶,本藥可逆性地抑制HMG-CoA還原酶,從而抑制膽固醇的生物合成。本藥從兩個方面發揮其降血脂作用,第一是通過可逆性抑制HMG-CoA還原酶的活性,使細胞內膽固醇的量有一定程度的降低,導致細胞表面低密度脂蛋白(LDL)受體數的增加,從而加強了由受體介導的LDL-C的分解代謝及血液中LDL-C的清除;第二是通過抑制LDL-C的前體-極低密度脂蛋白(VLDL-C)在肝臟中的合成,從而抑制LDL-C的生成。
5.阿託伐他汀(Atorvastatin立普妥,Lipitor,阿樂)
是HMG-CoA還原酶的一選擇性、競爭性抑制劑,HMG-CoA還原酶爲一限速酶,該酶將3-羥基-3-甲基-戊二酰基輔酶A轉化爲甲羥戊酸(包括膽固醇在內的固醇的前體)。甘油三酯和膽固醇在肝臟內合併成極低密度脂蛋白膽固醇(VLDL)並釋放到血漿中以進一步輸送至周圍組織。低密度脂蛋白膽固醇(LDL)由極低密度脂蛋白膽固醇(VLDL)形成並主要通過高親和力的低密度脂蛋白膽固醇(LDL)受體分解代謝。
6.瑞舒伐他汀(Rosuvastatin)
瑞舒伐他汀是HMG-CoA還原酶選擇性和競爭性拮抗劑,HMG-CoA還原酶是羥甲戊二酸單酰輔酶A轉化爲甲醛戊酸的限速酶,而甲醛戊酸是膽固醇的前體。在動物的體內研究和培養的動物和人的細胞體外研究中顯示,瑞舒伐他汀高選擇性地作用於肝臟-膽固醇降低的靶器官。在體內和體外的研究中,瑞舒伐他汀通過兩種方式發揮調理脂質的作用:1.增加肝臟細胞表面LDL受體的數量,從而提高LDL的攝取和分解代謝;2.抑制肝臟合成VLDL,降低VLDL和LDL顆粒的總數量。
7.血脂康(Xue Zhi Kang)
主要成分爲紅曲,爲中成藥。有調節異常血脂的作用,可降低血膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇和升高高密度脂蛋白膽固醇;抑制動脈粥樣硬化斑塊的形成,保護血管內皮細胞;抑制脂質在肝臟沉積。
8.氯貝丁酯(Clofibrate)
屬氯貝丁酸衍生物類血脂調節藥,通過降低極低密度脂蛋白,達到降血脂的目的,但其降血脂作用的機制尚未完全明瞭,可能涉及抑制肝臟脂蛋白(特別是極低密度脂蛋白)的釋放和膽固醇合成,改變肝臟甘油三酯合成,加強脂蛋白酯酶的作用,增加固醇類分泌並從糞便中排出,以及增加循環中甘油三酯(極低密度脂蛋白)的清除。
9.非諾貝特(Fenofibrate力平之,諾之妥)
氯貝丁酸衍生物類血脂調節藥,通過抑制極低密度脂蛋白和甘油三酯的生成並同時使其分解代謝增多,降低血低密度脂蛋白、膽固醇和甘油三酯;還使載脂蛋白A1和A11生成增加,從而增高高密度脂蛋白。本品尚有降低正常人及高尿酸血癥患者的血尿酸作用。動物實驗表明,非諾貝特具有致畸性和致癌性。
10.苯扎貝特(Bezafibrate史達平,阿貝他,益之特)
氯貝丁酸衍生物類血脂調節藥。其降血脂作用有兩種機制,一是本品增高脂蛋白脂酶和肝脂酶活性,促進極低密度脂蛋白的分解代謝,使血甘油三酯的水平降低。其次是本品使極低密度脂蛋白的分泌減少。本品降低血低密度脂蛋白和膽固醇,可能通過加強對受體結合的低密度脂蛋白的清除。本品降低血甘油三酯的作用比降低血膽固醇爲強,也使高密度脂蛋白升高。此外本品尚可降低血纖維蛋白原。已有的研究未發現本品有致癌、致突變作用。
11.考來烯胺(Colestyramine)
在小腸內與膽酸結合,形成不溶性化合物阻止其重吸收,而隨糞便排泄。本品與膽汁酸在小腸中結合後導致膽汁酸在肝內合成的增加,由於膽汁酸的合成是以膽固醇爲底物,使得肝內膽固醇減少,從而使肝臟低密度脂蛋白受體活性增加而去除血漿中低密度脂蛋白。本品增加肝臟極低密度脂蛋白的合成,從而增加血漿中甘油三酯的濃度,特別是高甘油三酯血癥者。本品降低血清中的膽酸,可緩解因膽酸過多而沉積於皮膚所致的瘙癢。本品增加大鼠在服用強致癌物時的小腸腫瘤的發生率。
12.依折麥布(Ezetimibe益適純,Ezetrol)
是一種口服、強效的降脂藥物,其作用機制與其它降脂藥物不同(如:他汀類,膽酸螯合劑(樹脂類),苯氧酸衍生物和植物性固醇酯化物)。本品附着於小腸絨毛刷狀緣,抑制膽固醇的吸收,從而降低小腸中的膽固醇向肝臟中的轉運,使得肝臟膽固醇貯量降低從而增加血液中膽固醇的清除。本品不增加膽汁分泌(如膽酸螯合劑),也不抑制膽固醇在肝臟中的合成(如他汀類)。與安慰劑比較,本品抑制小腸對膽固醇吸收的54%。他汀類減少肝臟合成膽固醇。兩種藥物合用可以進一步降低膽固醇水平,優於兩種藥物的單獨應用。
13.煙酸(Nicotinic Acid諾之平,Niaspan,本悅)
煙酸在體內轉化爲煙酰胺,再與核糖腺嘌呤等組成煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(輔酶Ⅰ)和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(輔酶Ⅱ),爲脂質氨基酸、蛋白、嘌呤代謝,組織呼吸的氧化作用和糖原分解所必需。煙酸可減低輔酶A的利用;通過抑制極低密度脂蛋白(VLDL)的合成而影響血中膽固醇的運載,大劑量可降低血清膽固醇及甘油三酯濃度。煙酸有周圍血管擴張作用。
14.阿昔莫司(Acipimox樂知蘋,Olbetam,益平)
本品藥理作用主要爲減低甘油三酯,同時對膽固醇也有一定的減低作用。
15.肌醇煙酸酯(Inositol Nicotinate)
本品爲一溫和的周圍血管擴張劑,在體內逐漸水解爲煙酸和肌醇,故具有煙酸和肌醇二者的藥理作用,包括降脂作用。其血管擴張作用較煙酸緩和而持久,無服用煙酸後的潮紅和胃部不適等不良反應。本品可選擇性的使病變部位和受寒冷刺激的敏感部位的血管擴張,而對正常血管的擴張作用則較弱。此外尚有較弱的溶解血栓、抗凝、抗脂肪肝、降低毛細血管脆性等作用。
16.普羅布考(Probucol暢泰)
爲血脂調節藥並具有抗動脈粥樣硬化作用。其降脂作用是通過降低膽固醇合成與促進膽固醇分解使血膽固醇和低密度脂蛋白降低,還改變高密度脂蛋白亞型的性質和功能,使血高密度脂蛋白膽固醇減低。其降血高密度脂蛋白膽固醇的臨牀意義未明。本品對血甘油三酯(三酰甘油)的影響小。本品有顯著的抗氧化作用,能抑制泡沫細胞的形成,延緩動脈粥樣硬化斑塊的形成,消退已形成的動脈粥樣硬化斑塊。
選用原則:高膽固醇血癥應首選他汀類降脂藥。煙酸類降低TC、LDL-C、TG,但使其應用受限,阿昔莫司的副作用較小,可選用。對TC或LDL-C極度增高者可採用他汀類和膽酸隔置劑合併治療。混合高脂症:如以TC與LDL-C增高爲主,可用他汀類。瑞舒伐他汀爲目前單位劑量效價最高的他汀,氟伐他汀副作用較少,對老年患者更安全。肌醇煙酸脂用於高脂血症、動脈粥樣硬化、各種末梢血管障礙性疾病(如閉塞性動脈硬化症、肢端動脈痙攣症、凍傷、血管性偏頭痛等)的輔助治療。普羅布考爲強抗氧化製劑,除血脂調節作用外,具有抗動脈粥樣硬化作用。
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