TKI成爲慢粒性首選治療藥物
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全球第一個靶向藥物格列衛上市,標緻着慢性粒細胞白血癥的治療進入了酪氨酸激酶抑制劑時代。在TKI出現之前,慢粒的治療方法主要是干擾素、羥基脲、阿糖胞苷,這些藥物具有抗腫瘤細胞增殖作用、細胞毒作用,使用後可暫時控制白細胞升高、縮小脾臟,但不能延緩疾病的進展。慢粒患者往往很快就會進入加速期、急變期,失去了靶向藥物應用的最佳時機。TKI被譽爲治療白血病“神藥”,TKI成爲慢粒性首選治療藥物。
在格列衛上市後,TKI成爲了慢粒的首選治療藥物。如何發揮功效擊敗慢粒癌細胞呢?慢粒的發病機制是癌細胞9號染色體長臂上的C-ABL原癌基因異位到22號染色體長臂的BCR基因上,形成了一個新的BCR-ABL融合基因。在BCR-ABL融合基因的指導下,癌細胞合成了BCR-ABL融合蛋白,該蛋白具有酪氨酸激酶活性,能刺激癌細胞大量增殖。
又名腺嘌呤核苷三磷酸,是生物體內最直接的能量來源。當ATP結合到癌細胞的BCR-ABL融合蛋白上時,就像給癌細胞餵了一瓶營養液,細胞增殖的開關被打開,癌細胞開始瘋狂地增殖。而TKI的作用機制,就是和ATP賽跑,其進入患者體內後直奔癌細胞而去,佔據BCR-ABL融合蛋白上原本該是ATP的位置,於是,得不到ATP的癌細胞就像得不到灌溉的花朵一樣,逐漸枯萎死亡。
使用TKI的患者,除了常規的血常規、肝腎功能等監測外,還需要在開始治療後的3月、6月、12月、18月進行療效監測。
出現以後,慢粒患者的10年總體生存率可達84%,也就是說,每100個慢粒患者裏有84個可以生存10年。不過,這並非說這84個患者只能活10年,而是科學家只觀察了10年,今後,這84個患者很可能安全活到老。然而,由於TKI對付的是BCR-ABL融合蛋白,並不能解決慢粒發病的根本原因,即BCR-ABL融合基因,因此,對於該藥的停藥時機,醫學界目前尚無定論,絕大部分患者只能終生服藥。
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