研究稱找到致使健康細胞過早死亡“疑兇”
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多國科研人員17日公佈一項最新研究發現,一種蛋白質對健康細胞的過早死亡起到關鍵作用,而一種小分子抑制劑則可阻止這類細胞非正常凋亡過程。這一成果有助於開發腎病、肝病等疾病的治療新藥。
細胞凋亡本來是一個自然過程,但有些情況下,如癌變組織中,細胞會通過一種非凋亡機制過早死亡,科學界將其稱爲“鐵死亡”。
英國卡迪夫大學研究人員與瑞典、美國同行一起,在英國《自然·細胞生物學》上發佈最新研究說,他們發現健康細胞也會受到類似“鐵死亡”機制的影響,而引發這一過程的關鍵在於一種名爲Gpx4的蛋白質。這種蛋白質的主要作用是調節細胞凋亡過程,如果將其移除,細胞就會發生過早死亡現象。
根據這一發現,研究人員進一步探索了阻止這一機制發揮作用的方法。他們利用脂類組學和大規模分子篩查,發現一種小分子抑制劑Liproxstatin-1可防止這種細胞早亡的發生,從而避免由此帶來的組織損傷。
研究人員舉例說,在腎衰竭、肝病及心血管疾病中,常會發生這種缺血性組織損傷,他們通過動物實驗發現,這種抑制劑對老鼠有明顯效果。如能進一步驗證其在人類患者中的效果,就有望開發出以此爲治療靶點的新型藥物。
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