研究稱某些T細胞可能在胰島素抵抗中發揮作用
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一項利用小鼠開展的新研究表明,一類不尋常型的免疫細胞即所謂的“γδT細胞”可能是一種新藥物靶標,可用於治療或預防肥胖引起的2型糖尿病。
該研究報告發表在JournalofLeukocyteBiology雜誌上,研究表明γδT細胞對於肥胖誘導的巨噬細胞聚集(巨噬細胞聚集與脂肪組織中炎症相關)是必需的。
這種炎症是肥胖引起的,被認爲是胰島素抵抗和2型糖尿病的危險因素,但其根本原因尚未明確。
新的研究結果表明,γδT細胞能導致肥胖小鼠的全身胰島素抵抗,從而開闢人類肥胖研究的新途徑。
在此研究中,科學家用兩組小鼠。第一組小鼠改變基因,導致它們缺乏γδT細胞。
第二組小鼠是正常的。當兩個組小鼠餵食富含飽和脂肪和糖的西方型飲食,以誘導肥胖,結果發現正常小鼠的脂肪組織,肝和骨骼肌顯示較低炎症跡象。
而缺乏γδT細胞小鼠的這些組織炎症反應也降低。此外,與正常小鼠相比,缺乏γδT細胞的肥胖小鼠,全身性胰島素抵抗減少。
肥胖是一個大型的公共健康健康問題,我們瞭解肥胖越多,我們就越認識到脂肪組織,炎症和免疫系統之間存在密切聯繫。
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