青黴素和阿莫西林有什麼區別?
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青黴素是一種高效、低毒、上世紀40年代開始廣泛應用於臨牀。青黴素的結構與細胞壁的成分粘肽結構中的D-丙氨酰-D-丙氨酸近似,可與後者競爭轉肽酶,青黴素通過抑制細菌細胞壁四肽側鏈和五肽交連橋的結合而阻礙粘肽的形成,造成細胞壁的缺損,使細菌失去細胞壁的滲透屏障,對細菌起到殺滅作用。
青黴素G內服易被胃酸和消化酶破壞,沒有口服制劑。肌注或皮下注射後吸收較快,15~30min達血藥峯濃度。青黴素在體內半衰期較短,主要以原形從尿中排出。青黴素G有鉀鹽、鈉鹽之分,鉀鹽不僅不能直接靜注,靜脈滴注時,也要仔細計算鉀離子量,以免注入人體形成高血鉀而抑制心臟功能,造成死亡。
青黴素易被耐藥菌(如耐藥金葡)所產生的β-內酰胺酶破壞,且其抗菌譜較窄,主要對革蘭陽性球菌及革蘭陽性桿菌、螺旋體、梭狀芽孢桿菌、放線菌以及部分擬桿菌有抗菌作用。對脆弱擬桿菌的抗菌作用差。由於革蘭陰性菌細胞壁缺乏五肽交連橋而青黴素對其作用不大。
青黴素不穩定,可以分解爲青黴噻唑酸和青黴烯酸。前者可聚合成青黴噻唑酸聚合物,與多肽或蛋白質結合成一種速發的過敏源青黴噻唑酸蛋白,該物質是產生過敏反應最主要的原因;後者還可與體內半胱氨酸形成遲發性致敏原-青黴烯酸蛋白,與血清病樣反應有關。
臨牀使用青黴素G必須先做皮試,需要注意的是皮試本身也有一定的危險性,約有25%的過敏性休克死亡的病人死於皮試。所以皮試或注射給藥時都應作好充分的搶救準備。在換用不同批號青黴素時,也需重作皮試。乾粉劑可保存多年不失效,但注射液、皮試液均不穩定,儘量避免使用PH值顯酸性的葡萄糖注射液做溶媒,而在使用0.9%的氯化鈉做溶媒時,也應該做到現用現配新鮮配製爲佳,否則放置時間過長,也會引起青黴素的分解,而致過敏反應的發生,同時應該避免高溫、酸鹼、以及重金屬離子的侵襲。
阿莫西林爲半合成廣譜青黴素類藥,殺菌作用強,穿透細胞壁的能力也強,抗菌譜較青黴素G爲廣,對大多數致病的G+菌和G-菌(包括球菌和桿菌)均有強大的抑菌和殺菌作用。其中對肺炎鏈球菌、溶血性鏈球菌等鏈球菌屬、不產青黴素酶葡萄球菌、糞腸球菌等需氧革蘭陽性球菌,大腸埃希菌、奇異變形菌、沙門菌屬、流感嗜血桿菌、淋病奈瑟菌等需氧革蘭陰性菌的不產β內酰胺酶菌株及幽門螺桿菌具有良好的抗菌活性。阿莫西林適用於敏感細菌所致的呼吸道感染、尿路感染、膽道感染、皮膚及軟組織感染、腦膜炎、血流感染、心內膜炎等。阿莫西林在酸性條件下穩定,可以口服給藥,胃腸道吸收率達90%,口服後藥物分子中的內酰胺基立即水解生成肽鍵,迅速和菌體內的轉肽酶結合使之失活,切斷了菌體依靠轉肽酶合成糖肽用來建造細胞壁的唯一途徑,使細菌細胞迅速成爲球形體而破裂溶解,菌體最終因細胞壁損失,水份不斷滲透而脹裂死亡。半衰期約爲61.3分鐘。血液透析能清除部分藥物,但腹膜透析無清除本品的作用。
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